维生素D缺乏性佝偻病 (别名:佝偻病,维生素D缺乏病)
就诊指南
挂号科室:
骨科、儿科、营养科
发病部位:
全身
多发人群:
治疗方法:
是否传染:
无传染性
是否遗传:
无遗传几率
相关症状:
体型异常、佝楼病、胸廓异常、脊柱和四肢畸形
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治疗费用:
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  1、肾性骨营养障碍(renalosteodystrophy),或称肾性佝偻病(renalrickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育,易导致侏儒状态。血钙虽代,但很少出现手足搐搦症,这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症,血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙,长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效,应用1,25(OH)2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。  2、肾小管性酸中毒  3、低血磷抗VD性佝偻病  4、范可尼综合症  5、抗癫痫药物引起的佝偻病 长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等,可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性,导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加,形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-(OH)D3分解亦增加,从而使1,25-(OH)2D3产生减少,造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时,应每周投VD6,000~10,000IU,可以预防。
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